Metabolismus těla vitaminu E

Tocotrienoly a tokoferoly, ten zahrnuje syntetické stereoizomy α-tokoferolu, vitamín E v přítomnosti žlučové kyseliny, slinivkové šťávy a tuku, smíchané působením lipázy za vytvoření chylomironů, v horním tenkém střevě Je absorbován epitelovými buňkami střevního lumenu přes nenasycenou pasivní difúzi a vylučuje se do jaterní portální žíly vedoucí do jater. Po absorpci různých forem vitamínu E je většina z nich přenášena chylomikrony do jater lymfatickým systémem. Účinnost absorpce se odhaduje na 51% až 86%. To platí pro všechny rodiny vitamínu E - v absorpčním procesu, vitamínU E a jiném vitamínu Není rozdíl mezi. Vitamin E v játrech vstupuje do plazmy nosnou akcí chylomironů a lipoproteinu s velmi nízkou hustotou (VLDL). V procesu rozkladu krevního oběhu přenášely chylomirony absorbovaný vitamín E do lipoproteinového cyklu a ostatní se používají jako pozůstatky chylomironů. Hlavním oxidačním produktem α-tokoferolu je α-tokoferol chinon, který vytváří kyselinu glukuronovou po odstranění skupiny aldehydů obsahující vodík. Kyselina glukuronová může být vylučována žlučí nebo dále degradována v ledvinách za vzniku kyseliny alfa-tokoferylové a vylučována z kyseliny močové. Neudržovaný vitamín E se vylučuje výkaly.

Kromě toho se vitamin E vylučuje do střevního lumen přes játra žlučí, může být reabsorbován nebo vylučován výkaly a veškerý vitamín E bude metabolizován a poté vylučován močí.

Po dosažení jater je RRR-α-tokoferol přednostně absorbován proteinem přenosu α-tokoferolu (α-TTP). Všechny ostatní formy jsou degradovány na kyselinu 2'-karboxyethyl-6-hydroxybenzoovou (CEHC). Tento proces zahrnuje odříznutí ocasu molekuly kyselinou fytovou a poté sírání nebo kyselinu uronovou. Díky tomu je molekula rozpustná ve vodě a umožňuje její vylučování močí. α-tokoferol lze stejným procesem také degradovat na 2,5,7,8-tetramethyl-2-(2'-karboxyethyl)-6-hydroxychroman (α-CEHC). Rychlost je však pomalejší, protože je částečně chráněna α-TTP. Velký příjem alfa-tokoferolu může vést ke zvýšení hladiny alfa-CEHC v moči, takže se zdá, že je to způsob, jak se vypořádat s nadbytkem vitamínu E.

Alfa-tokoferolový přenosový protein je kódován genem TTPA na chromozomu 8. Vazebným místem RRR-α-tokoferolu je hydrofobní kapsa pro β-, γ- nebo δ-tokoferol s nízkou afinitou nebo stereoisomer s konfigurací S ve 2 poloze dlaně. Tocotrienol také není vhodný, protože dvojitá vazba v ocasu kyseliny fytové tvoří pevnou konfiguraci, která neodpovídá α-TTP kapsy. Navzdory normálnímu množství vitaminu E způsobuje vzácná genetická vada genu TTPA, že lidé vykazují progresivní neurodegenerativní onemocnění, která se nazývají ataxie nedostatku vitaminu E (AVED). To vyžaduje velké množství α-tokoferol jako doplněk stravy, aby se doháněl nedostatek α-TTP. Úlohou α-TTP je přesunout α-tokoferol do plazmatické membrány jaterních buněk (hepatocytů), kde může být integrován do nově vytvořené molekuly lipoproteinu s velmi nízkou hustotou (VLDL). Tyto věci dodávají alfa-tokoferol buňkám v jiných částech těla. Jako příklad výsledku přednostní léčby, americká strava spotřebovává asi 70 mg gama-tokoferolu denně a plazmatická koncentrace je asi 2-5 μmol/l; současně je dietní alfa-tokoferol asi 7 mg denně, ale plazmatická koncentrace je asi 7 mg denně. Koncentrace je v rozmezí 11-37 μmol na litr.